非酒精性脂肪肝是怎么发生的呢?

中企新闻网 2019-10-09

非酒精性脂肪肝是怎么发生的呢?

非酒精性脂肪性肝病病因和发病机制:

肥胖、2型糖尿病、高脂血症等单独或共同成为NAFLD的易感因素。肝脏是机体脂质代谢的中心器官,肝内脂肪主要来源于食物和外周脂肪组织。肝细胞内脂质特别是甘油三酯沉积是形成NAFLD的一个先决条件。导致脂质沉积的代谢异常机制并没有完全明确,可能与下列几个环节有关:①脂质摄入异常:高脂饮食、高脂血症以及外周脂肪组织动员增多,促使游离脂肪酸(FFA)输送入肝脏增多;②线粒体功能障碍,FFA在肝细胞线粒体内氧化磷酸化和β氧化减少,转化为甘油三酯增多;③肝细胞合成FFA和甘油三酯增多;④极低密度脂蛋白(VLDL)合成不足或分泌减少,导致甘油三酯运出肝细胞减少。上述因素造成肝脏脂质代谢的合成、降解和分泌失衡,导致脂质在肝细胞内异常沉积。

NAFLD形成的病理生理改变,目前提出“两次打击”学说:第一次打击主要是胰岛素抵抗,引起良性的肝细胞内脂质沉积;第二次打击主要是氧应激和脂质过氧化,是疾病进展的关键。氧应激状态是指活性氧(reactiveoxygenspecies,ROS)及其代谢产物的产生超过对其防御或去毒能力,即促氧化物和抗氧化物之间的动态平衡失调。各种不同病因引起氧游离基或ROS形成增多以及脂肪酸氧化障碍,导致肝细胞脂肪沉积。持久大量的ROS产生引起脂质过氧化反应,形成脂质过氧化产物(lipidperoxide,LPO),导致脂肪性肝病发生炎症、坏死和纤维化。非酒精性脂肪性肝病的发病与代谢综合征密切相关,有人认为本病是代谢综合征的一种表现。代谢综合征是指伴有胰岛素抵抗的一组疾病(肥胖、高血糖、高血脂、高血压、高胰岛素血症等)的聚集。NAFLD多伴有中心性肥胖、2型糖尿病以及脂质代谢紊乱等。因此,胰岛素抵抗被认为是导致肝脏脂质过度沉积的原发病因。

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